समाचार

रगतमा सोडियम, पोटासियम, क्याल्सियम, बाइकार्बोनेट र तरल पदार्थ सन्तुलन शरीरमा शारीरिक कार्यहरू कायम राख्ने आधार हुन्। म्याग्नेसियम आयन विकारमा अनुसन्धानको अभाव छ। १९८० को दशकको सुरुमा, म्याग्नेसियमलाई "बिर्सिएको इलेक्ट्रोलाइट" भनेर चिनिन्थ्यो। म्याग्नेसियम विशिष्ट च्यानलहरू र ट्रान्सपोर्टरहरूको खोज, साथै म्याग्नेसियम होमियोस्टेसिसको शारीरिक र हार्मोनल नियमनको बुझाइसँगै, क्लिनिकल औषधिमा म्याग्नेसियमको भूमिकाको बारेमा मानिसहरूको बुझाइ निरन्तर गहिरो हुँदै गइरहेको छ।

म्याग्नेसियम कोषीय कार्य र स्वास्थ्यको लागि महत्त्वपूर्ण छ। म्याग्नेसियम सामान्यतया Mg2+ को रूपमा अवस्थित हुन्छ, र बोटबिरुवादेखि उच्च स्तनधारी प्राणीहरूसम्म सबै जीवहरूको सबै कोषहरूमा उपस्थित हुन्छ। म्याग्नेसियम स्वास्थ्य र जीवनको लागि एक आवश्यक तत्व हो, किनकि यो सेलुलर ऊर्जा स्रोत ATP को एक महत्त्वपूर्ण सहकारक हो। म्याग्नेसियम मुख्यतया न्यूक्लियोटाइडहरूसँग बाँधिएर र इन्जाइम गतिविधिलाई नियमन गरेर कोषहरूको मुख्य शारीरिक प्रक्रियाहरूमा भाग लिन्छ। सबै ATPase प्रतिक्रियाहरूलाई Mg2+- ATP आवश्यक पर्दछ, जसमा RNA र DNA कार्यहरूसँग सम्बन्धित प्रतिक्रियाहरू समावेश छन्। म्याग्नेसियम कोषहरूमा सयौं इन्जाइम्याटिक प्रतिक्रियाहरूको सहकारक हो। यसको अतिरिक्त, म्याग्नेसियमले ग्लुकोज, लिपिड र प्रोटीन चयापचयलाई पनि नियमन गर्दछ। म्याग्नेसियम न्यूरोमस्कुलर प्रकार्यलाई नियमन गर्न, हृदय ताल, भास्कुलर टोन, हार्मोन स्राव, र केन्द्रीय स्नायु प्रणालीमा N-मिथाइल-डी-एस्पार्टेट (NMDA) को रिलीजलाई नियमन गर्न संलग्न छ। म्याग्नेसियम इन्ट्रासेल्युलर सिग्नलिंगमा संलग्न दोस्रो सन्देशवाहक हो र जैविक प्रणालीहरूको सर्काडियन लयलाई नियन्त्रण गर्ने सर्काडियन लय जीनहरूको नियामक हो।

मानव शरीरमा लगभग २५ ग्राम म्याग्नेसियम हुन्छ, जुन मुख्यतया हड्डी र नरम तन्तुहरूमा भण्डारण गरिन्छ। म्याग्नेसियम एक महत्त्वपूर्ण इन्ट्रासेलुलर आयन हो र पोटासियम पछि दोस्रो ठूलो इन्ट्रासेलुलर क्यासन हो। कोषहरूमा, ९०% देखि ९५% म्याग्नेसियम ATP, ADP, साइट्रेट, प्रोटिन र न्यूक्लिक एसिड जस्ता लिगान्डहरूमा बाँधिन्छ, जबकि केवल १% देखि ५% इन्ट्रासेलुलर म्याग्नेसियम मुक्त रूपमा अवस्थित हुन्छ। इन्ट्रासेलुलर फ्री म्याग्नेसियम सांद्रता १.२-२.९ मिलीग्राम/डिएल (०.५-१.२ मिमीोल/लिटर) छ, जुन बाह्य कोशिकीय सांद्रता जस्तै हो। प्लाज्मामा, परिसंचरण हुने म्याग्नेसियमको ३०% मुख्यतया फ्री फ्याटी एसिडहरू मार्फत प्रोटीनहरूमा बाँधिन्छ। लामो समयसम्म फ्री फ्याटी एसिडको उच्च स्तर भएका बिरामीहरूमा सामान्यतया कम रगत म्याग्नेसियम सांद्रता हुन्छ, जुन हृदय र चयापचय रोगहरूको जोखिमको विपरीत समानुपातिक हुन्छ। फ्री फ्याटी एसिडहरूमा परिवर्तनहरू, साथै EGF, इन्सुलिन र एल्डोस्टेरोनको स्तरले रगत म्याग्नेसियम स्तरलाई असर गर्न सक्छ।

म्याग्नेसियमका तीन मुख्य नियामक अंगहरू छन्: आन्द्रा (आहारमा म्याग्नेसियम अवशोषणलाई नियमन गर्ने), हड्डीहरू (हाइड्रोक्सीयापेटाइटको रूपमा म्याग्नेसियम भण्डारण गर्ने), र मिर्गौला (मूत्र म्याग्नेसियम उत्सर्जनलाई नियमन गर्ने)। यी प्रणालीहरू एकीकृत र अत्यधिक समन्वयित छन्, सँगै आन्द्राको हड्डीको मिर्गौला अक्ष बनाउँछन्, जुन म्याग्नेसियमको अवशोषण, आदानप्रदान र उत्सर्जनको लागि जिम्मेवार हुन्छ। म्याग्नेसियम चयापचयको असंतुलनले रोगजनक र शारीरिक परिणामहरू निम्त्याउन सक्छ।

म्याग्नेसियमले भरिपूर्ण खानेकुराहरूमा अन्न, सिमी, बदाम र हरियो तरकारीहरू समावेश छन् (म्याग्नेसियम क्लोरोफिलको मुख्य घटक हो)। आहारमा लिइने म्याग्नेसियमको लगभग ३०% देखि ४०% आन्द्राले अवशोषित हुन्छ। धेरैजसो अवशोषण सानो आन्द्रामा अन्तरकोशिकीय परिवहन मार्फत हुन्छ, जुन कोषहरू बीचको कडा जंक्शनहरू समावेश गर्ने निष्क्रिय प्रक्रिया हो। ठूलो आन्द्राले ट्रान्ससेलुलर TRPM6 र TRPM7 मार्फत म्याग्नेसियम अवशोषणलाई राम्ररी नियमन गर्न सक्छ। आन्द्राको TRPM7 जीनको निष्क्रियताले म्याग्नेसियम, जिंक र क्याल्सियममा गम्भीर कमी निम्त्याउन सक्छ, जुन जन्म पछि प्रारम्भिक वृद्धि र बाँच्नको लागि हानिकारक हुन्छ। म्याग्नेसियम अवशोषण विभिन्न कारकहरूद्वारा प्रभावित हुन्छ, जसमा म्याग्नेसियमको सेवन, आन्द्राको pH मान, हर्मोनहरू (जस्तै एस्ट्रोजेन, इन्सुलिन, EGF, FGF23, र प्याराथाइरोइड हर्मोन [PTH]), र पेटको माइक्रोबायोटा समावेश छन्।
मिर्गौलामा, मिर्गौलाका नलीहरूले बाह्य कोशिकीय र अन्तरकोशिकीय दुवै मार्गहरू मार्फत म्याग्नेसियमलाई पुन: अवशोषित गर्छन्। सोडियम र क्याल्सियम जस्ता धेरैजसो आयनहरू भन्दा फरक, प्रोक्सिमल नलीहरूमा थोरै मात्रामा (२०%) म्याग्नेसियम पुन: अवशोषित हुन्छ, जबकि अधिकांश (७०%) म्याग्नेसियम हेन्ज लुपमा पुन: अवशोषित हुन्छ। हेन्ज लुपको प्रोक्सिमल नलीहरू र मोटे शाखाहरूमा, म्याग्नेसियम पुन: अवशोषण मुख्यतया एकाग्रता ढाँचा र झिल्ली क्षमताद्वारा संचालित हुन्छ। क्लाउडिन १६ र क्लाउडिन १९ ले हेन्ज लुपको बाक्लो शाखाहरूमा म्याग्नेसियम च्यानलहरू बनाउँछन्, जबकि क्लाउडिन १०b ले उपकला कोषहरूमा सकारात्मक इन्ट्राल्युमिनल भोल्टेज बनाउन मद्दत गर्दछ, जसले म्याग्नेसियम आयन पुन: अवशोषणलाई चलाउँछ। डिस्टल नलीहरूमा, म्याग्नेसियमले कोशिकाको टुप्पोमा TRPM6 र TRPM7 मार्फत इन्ट्रासेल्युलर पुनर्अवशोषण (५%~१०%) लाई राम्रोसँग नियमन गर्दछ, जसले गर्दा अन्तिम मूत्र म्याग्नेसियम उत्सर्जन निर्धारण हुन्छ।
म्याग्नेसियम हड्डीको एक महत्त्वपूर्ण घटक हो, र मानव शरीरमा रहेको ६०% म्याग्नेसियम हड्डीमा भण्डारण गरिन्छ। हड्डीमा विनिमेय म्याग्नेसियमले प्लाज्मा शारीरिक सांद्रता कायम राख्न गतिशील भण्डार प्रदान गर्दछ। म्याग्नेसियमले ओस्टियोब्लास्ट र ओस्टियोक्लास्टको गतिविधिलाई असर गरेर हड्डीको गठनलाई बढावा दिन्छ। म्याग्नेसियमको सेवन बढाउनाले हड्डीको खनिज सामग्री बढाउन सक्छ, जसले गर्दा बुढ्यौलीको समयमा फ्र्याक्चर र ओस्टियोपोरोसिसको जोखिम कम हुन्छ। हड्डी मर्मतमा म्याग्नेसियमको दोहोरो भूमिका हुन्छ। सूजनको तीव्र चरणको समयमा, म्याग्नेसियमले म्याक्रोफेजहरूमा TRPM7 को अभिव्यक्ति, म्याग्नेसियममा निर्भर साइटोकाइन उत्पादनलाई बढावा दिन सक्छ, र हड्डीको गठनको प्रतिरक्षा सूक्ष्म वातावरणलाई बढावा दिन सक्छ। हड्डी निको पार्ने ढिलो पुनर्निर्माण चरणको समयमा, म्याग्नेसियमले ओस्टियोजेनेसिसलाई असर गर्न सक्छ र हाइड्रोक्सीयापेटाइट वर्षालाई रोक्छ। TRPM7 र म्याग्नेसियमले भास्कुलर चिल्लो मांसपेशी कोशिकाहरूको ओस्टियोजेनिक फेनोटाइपमा संक्रमणलाई प्रभाव पारेर भास्कुलर क्याल्सिफिकेशनको प्रक्रियामा पनि भाग लिन्छ।

वयस्कहरूमा सामान्य सीरम म्याग्नेसियम सांद्रता १.७~२.४ मिलीग्राम/डीएल (०.७~१.० एमएमओएल/एल) हुन्छ। हाइपोम्याग्नेसिमियाले १.७ मिलीग्राम/डीएल भन्दा कम सीरम म्याग्नेसियम सांद्रतालाई जनाउँछ। सीमावर्ती हाइपोम्याग्नेसिमिया भएका धेरैजसो बिरामीहरूमा कुनै स्पष्ट लक्षणहरू हुँदैनन्। १.५ मिलीग्राम/डीएल (०.६ एमएमओएल/एल) भन्दा बढी सीरम म्याग्नेसियम स्तर भएका बिरामीहरूमा दीर्घकालीन सम्भावित म्याग्नेसियमको कमीको सम्भावनाको कारण, केहीले हाइपोम्याग्नेसिमियाको लागि तल्लो थ्रेसहोल्ड बढाउन सुझाव दिन्छन्। यद्यपि, यो स्तर अझै पनि विवादास्पद छ र थप क्लिनिकल प्रमाणीकरण आवश्यक छ। सामान्य जनसंख्याको ३%~१०% मा हाइपोम्याग्नेसिमिया छ, जबकि टाइप २ मधुमेहका बिरामीहरू (१०%~३०%) र अस्पतालमा भर्ना भएका बिरामीहरू (१०%~६०%) को घटना दर बढी छ, विशेष गरी सघन हेरचाह इकाई (आईसीयू) बिरामीहरूमा, जसको घटना दर ६५% भन्दा बढी छ। धेरै समूह अध्ययनहरूले देखाएको छ कि हाइपोम्याग्नेसिमिया सबै कारण मृत्युदर र हृदय रोग-सम्बन्धित मृत्युदरको बढ्दो जोखिमसँग सम्बन्धित छ।

हाइपोम्याग्नेसिमियाको क्लिनिकल अभिव्यक्तिहरूमा निद्रा नलाग्ने, मांसपेशीको ऐंठन, वा अपर्याप्त आहार सेवनको कारणले हुने मांसपेशी कमजोरी, ग्यास्ट्रोइंटेस्टाइनल क्षति बढेको, मृगौलाको पुन: अवशोषणमा कमी, वा बाहिरबाट कोषहरूको भित्री भागमा म्याग्नेसियमको पुनर्वितरण जस्ता गैर-विशिष्ट लक्षणहरू समावेश छन् (चित्र 3B)। हाइपोम्याग्नेसिमिया सामान्यतया हाइपोक्याल्सेमिया, हाइपोकेलेमिया, र मेटाबोलिक अल्कालोसिस सहित अन्य इलेक्ट्रोलाइट विकारहरूसँग सह-अस्तित्वमा रहन्छ। त्यसकारण, हाइपोम्याग्नेसिमियालाई बेवास्ता गर्न सकिन्छ, विशेष गरी धेरैजसो क्लिनिकल सेटिङहरूमा जहाँ रगतमा म्याग्नेसियमको स्तर नियमित रूपमा मापन गरिँदैन। केवल गम्भीर हाइपोम्याग्नेसिमिया (सीरम म्याग्नेसियम <1.2 mg/dL [0.5 mmol/L]) मा, असामान्य स्नायुमस्कुलर उत्तेजना (नाडीको गोलीगाँठोको ऐंठन, मिर्गी, र कम्पन), हृदय रोग असामान्यताहरू (एरिथमिया र भासोकन्स्ट्रक्शन), र मेटाबोलिक विकारहरू (इन्सुलिन प्रतिरोध र कार्टिलेज क्याल्सिफिकेशन) जस्ता लक्षणहरू स्पष्ट हुन्छन्। हाइपोम्याग्नेसिमिया बढ्दो अस्पताल भर्ना र मृत्युदरसँग सम्बन्धित छ, विशेष गरी हाइपोकेलेमियासँगै हुँदा, म्याग्नेसियमको क्लिनिकल महत्त्वलाई हाइलाइट गर्दछ।
रगतमा म्याग्नेसियमको मात्रा १% भन्दा कम हुन्छ, त्यसैले रगतमा म्याग्नेसियमको मात्राले तन्तुमा रहेको कुल म्याग्नेसियमको मात्रालाई विश्वसनीय रूपमा प्रतिबिम्बित गर्न सक्दैन। अनुसन्धानले देखाएको छ कि सीरम म्याग्नेसियमको मात्रा सामान्य भए पनि, इन्ट्रासेलुलर म्याग्नेसियमको मात्रा घट्न सक्छ। त्यसकारण, आहारमा म्याग्नेसियमको सेवन र पिसाबको कमीलाई विचार नगरी रगतमा म्याग्नेसियमको मात्रालाई विचार गर्दा क्लिनिकल म्याग्नेसियमको कमीलाई कम आँकलन गर्न सकिन्छ।

हाइपोम्याग्नेसिमिया भएका बिरामीहरूले प्रायः हाइपोकेलेमिया अनुभव गर्छन्। जिद्दी हाइपोकेलेमिया सामान्यतया म्याग्नेसियमको कमीसँग सम्बन्धित हुन्छ, र म्याग्नेसियमको स्तर सामान्यमा फर्किएपछि मात्र यसलाई प्रभावकारी रूपमा सच्याउन सकिन्छ। म्याग्नेसियमको कमीले सङ्कलन नलिकाहरूबाट पोटासियम स्रावलाई बढावा दिन सक्छ, जसले गर्दा पोटासियमको क्षति अझ बढ्छ। इन्ट्रासेलुलर म्याग्नेसियमको स्तरमा कमीले Na+- K+- ATPase गतिविधिलाई रोक्छ र एक्स्ट्रारेनल मेड्युलरी पोटासियम (ROMK) च्यानलहरू खोल्न बढाउँछ, जसले गर्दा मिर्गौलाबाट पोटासियमको क्षति बढी हुन्छ। म्याग्नेसियम र पोटासियम बीचको अन्तरक्रियामा सोडियम क्लोराइड को ट्रान्सपोर्टर (NCC) सक्रिय गर्ने पनि समावेश छ, जसले गर्दा सोडियम पुनर्अवशोषणलाई बढावा दिन्छ। म्याग्नेसियमको कमीले NEDD4-2 भनिने E3 ubiquitin प्रोटीन लिगेज मार्फत NCC प्रशस्तता घटाउँछ, जसले न्यूरोनल पूर्ववर्ती कोशिका विकासलाई कम गर्छ, र हाइपोकेलेमिया मार्फत NCC सक्रियतालाई रोक्छ। NCC को निरन्तर डाउनरेगुलेसनले हाइपोम्याग्नेसिमियामा डिस्टल Na+ यातायात बढाउन सक्छ, जसले गर्दा मूत्र पोटासियम उत्सर्जन र हाइपोकेलेमिया बढ्छ।

हाइपोक्याल्सेमिया हाइपोम्याग्नेसिमिया भएका बिरामीहरूमा पनि सामान्य हुन्छ। म्याग्नेसियमको कमीले प्याराथाइराइड हर्मोन (PTH) को रिलीजलाई रोक्न सक्छ र मृगौलाको PTH प्रति संवेदनशीलता कम गर्न सक्छ। PTH स्तरमा कमीले मृगौला क्याल्सियम पुन: अवशोषण घटाउन सक्छ, पिसाबमा क्याल्सियम उत्सर्जन बढाउन सक्छ, र अन्ततः हाइपोक्याल्सेमिया निम्त्याउन सक्छ। हाइपोम्याग्नेसिमियाको कारणले हुने हाइपोक्याल्सेमियाको कारणले गर्दा, रगतमा म्याग्नेसियमको स्तर सामान्यमा नफर्केसम्म हाइपोपाराथाइराइडिज्मलाई सच्याउन गाह्रो हुन्छ।

क्लिनिकल अभ्यासमा म्याग्नेसियमको मात्रा निर्धारण गर्ने मानक विधि भनेको सीरम कुल म्याग्नेसियम मापन हो। यसले म्याग्नेसियमको मात्रामा छोटो अवधिको परिवर्तनहरूको द्रुत रूपमा मूल्याङ्कन गर्न सक्छ, तर शरीरमा कुल म्याग्नेसियमको मात्रालाई कम आँकलन गर्न सक्छ। अन्तर्जात कारकहरू (जस्तै हाइपोएल्बुमिनेमिया) र बाह्य कारकहरू (जस्तै नमूना हेमोलिसिस र एन्टिकोआगुलेन्टहरू, जस्तै EDTA) ले म्याग्नेसियमको मापन मानलाई असर गर्न सक्छ, र रगत परीक्षणको नतिजाहरूको व्याख्या गर्दा यी कारकहरूलाई विचार गर्न आवश्यक छ। सीरम आयनीकृत म्याग्नेसियम पनि मापन गर्न सकिन्छ, तर यसको क्लिनिकल व्यावहारिकता अझै स्पष्ट छैन।
हाइपोम्याग्नेसिमियाको निदान गर्दा, कारण सामान्यतया बिरामीको चिकित्सा इतिहासको आधारमा निर्धारण गर्न सकिन्छ। यद्यपि, यदि कुनै स्पष्ट अन्तर्निहित कारण छैन भने, म्याग्नेसियमको क्षति मृगौला वा ग्यास्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्र्याक्टको कारणले भएको हो कि होइन भनेर छुट्याउन विशिष्ट निदान विधिहरू प्रयोग गर्न आवश्यक छ, जस्तै २४-घण्टा म्याग्नेसियम उत्सर्जन, म्याग्नेसियम उत्सर्जन अंश, र म्याग्नेसियम लोड परीक्षण।

म्याग्नेसियम सप्लिमेन्टहरू हाइपोम्याग्नेसिमियाको उपचारको लागि आधार हुन्। यद्यपि, हाइपोम्याग्नेसिमियाको लागि हाल कुनै स्पष्ट उपचार दिशानिर्देश छैन; त्यसैले, उपचार विधि मुख्यतया क्लिनिकल लक्षणहरूको गम्भीरतामा निर्भर गर्दछ। हल्का हाइपोम्याग्नेसिमियालाई मौखिक पूरकहरूद्वारा उपचार गर्न सकिन्छ। बजारमा धेरै म्याग्नेसियम तयारीहरू छन्, प्रत्येकको अवशोषण दर फरक छ। जैविक लवणहरू (जस्तै म्याग्नेसियम साइट्रेट, म्याग्नेसियम एस्पार्टेट, म्याग्नेसियम ग्लाइसिन, म्याग्नेसियम ग्लुकोनेट, र म्याग्नेसियम ल्याक्टेट) मानव शरीरले अजैविक लवणहरू (जस्तै म्याग्नेसियम क्लोराइड, म्याग्नेसियम कार्बोनेट, र म्याग्नेसियम अक्साइड) भन्दा बढी सजिलै अवशोषित हुन्छन्। मौखिक म्याग्नेसियम सप्लिमेन्टहरूको सामान्य साइड इफेक्ट पखाला हो, जसले मौखिक म्याग्नेसियम सप्लिमेन्टेशनको लागि चुनौती खडा गर्छ।
दुर्दम्य केसहरूको लागि, सहायक औषधि उपचार आवश्यक हुन सक्छ। सामान्य मृगौला कार्य भएका बिरामीहरूको लागि, एमिनोफेनिडेट वा ट्रायमिनोफेनिडेटको साथ एपिथेलियल सोडियम च्यानलहरूलाई रोक्दा सीरम म्याग्नेसियमको स्तर बढ्न सक्छ। अन्य सम्भावित रणनीतिहरूमा सीरम म्याग्नेसियमको स्तर बढाउन SGLT2 अवरोधकहरूको प्रयोग समावेश छ, विशेष गरी मधुमेह भएका बिरामीहरूमा। यी प्रभावहरू पछाडिको संयन्त्रहरू अझै स्पष्ट छैनन्, तर तिनीहरू ग्लोमेरुलर फिल्टरेशन दरमा कमी र रेनल ट्यूबलर पुनर्अवशोषणमा वृद्धिसँग सम्बन्धित हुन सक्छन्। हाइपोम्याग्नेसिमिया भएका बिरामीहरूका लागि जो मौखिक म्याग्नेसियम पूरक थेरापीमा अप्रभावी छन्, जस्तै छोटो आन्द्रा सिन्ड्रोम, हात र खुट्टाको दौरा, वा मिर्गी, साथै एरिथमिया, हाइपोकेलेमिया र हाइपोक्याल्सेमियाको कारणले हुने हेमोडायनामिक अस्थिरता भएकाहरूका लागि, नसामा थेरापी प्रयोग गर्नुपर्छ। PPI को कारणले हुने हाइपोम्याग्नेसिमियालाई इन्युलिनको मौखिक प्रशासनद्वारा सुधार गर्न सकिन्छ, र यसको संयन्त्र पेटको माइक्रोबायोटामा परिवर्तनहरूसँग सम्बन्धित हुन सक्छ।

क्लिनिकल निदान र उपचारमा म्याग्नेसियम एक महत्त्वपूर्ण तर प्रायः बेवास्ता गरिएको इलेक्ट्रोलाइट हो। यसलाई परम्परागत इलेक्ट्रोलाइटको रूपमा विरलै परीक्षण गरिन्छ। हाइपोम्याग्नेसिमियामा सामान्यतया कुनै लक्षण हुँदैन। शरीरमा म्याग्नेसियम सन्तुलनलाई नियमन गर्ने सही संयन्त्र अझै स्पष्ट नभए पनि, मृगौलाले म्याग्नेसियम प्रशोधन गर्ने संयन्त्रको अध्ययनमा प्रगति भएको छ। धेरै औषधिहरूले हाइपोम्याग्नेसिमिया निम्त्याउन सक्छन्। हाइपोम्याग्नेसिमिया अस्पताल भर्ना भएका बिरामीहरूमा सामान्य छ र लामो समयसम्म आईसीयू बसाइको लागि जोखिम कारक हो। हाइपोम्याग्नेसिमियालाई जैविक नुन तयारीको रूपमा सच्याउनुपर्छ। स्वास्थ्य र रोगमा म्याग्नेसियमको भूमिकाको बारेमा अझै धेरै रहस्यहरू समाधान गर्न बाँकी भए पनि, यस क्षेत्रमा धेरै प्रगति भएका छन्, र क्लिनिकल डाक्टरहरूले क्लिनिकल औषधिमा म्याग्नेसियमको महत्त्वमा बढी ध्यान दिनुपर्छ।