समाचार

अक्सिजन थेरापी आधुनिक चिकित्सामा सबैभन्दा धेरै प्रयोग हुने विधिहरू मध्ये एक हो, तर अक्सिजन थेरापीको संकेतको बारेमा अझै पनि गलत धारणाहरू छन्, र अक्सिजनको अनुचित प्रयोगले गम्भीर विषाक्त प्रतिक्रियाहरू निम्त्याउन सक्छ।

टिस्यु हाइपोक्सियाको क्लिनिकल मूल्याङ्कन

टिस्यु हाइपोक्सियाको क्लिनिकल अभिव्यक्तिहरू विविध र गैर-विशिष्ट हुन्छन्, जसमा सबैभन्दा प्रमुख लक्षणहरू जस्तै श्वासप्रश्वास, सास फेर्न गाह्रो हुनु, ट्याचिकार्डिया, श्वासप्रश्वासको समस्या, मानसिक अवस्थामा द्रुत परिवर्तन र एरिथमिया समावेश छन्। टिस्यु (भिसेरल) हाइपोक्सियाको उपस्थिति निर्धारण गर्न, सीरम ल्याक्टेट (इस्केमियाको समयमा बढेको र कार्डियक आउटपुट कम भएको बेला घटेको), र SvO2 (कम कार्डियक आउटपुट, एनीमिया, धमनी हाइपोक्सिमिया, र उच्च मेटाबोलिक दरको समयमा घटेको) क्लिनिकल मूल्याङ्कनको लागि उपयोगी हुन्छन्। यद्यपि, ल्याक्टेट गैर-हाइपोक्सिक अवस्थाहरूमा बढ्न सक्छ, त्यसैले ल्याक्टेट उचाइको आधारमा मात्र निदान गर्न सकिँदैन, किनकि ल्याक्टेट बढेको ग्लाइकोलिसिसको अवस्थामा पनि बढ्न सक्छ, जस्तै घातक ट्युमरहरूको द्रुत वृद्धि, प्रारम्भिक सेप्सिस, मेटाबोलिक विकारहरू, र क्याटेकोलामाइन्सको प्रशासन। विशिष्ट अंगको डिसफंक्शनलाई संकेत गर्ने अन्य प्रयोगशाला मानहरू पनि महत्त्वपूर्ण छन्, जस्तै क्रिएटिनिन, ट्रोपोनिन, वा कलेजो इन्जाइमहरू।

धमनी अक्सिजनेशन स्थितिको क्लिनिकल मूल्याङ्कन

साइनोसिस। साइनोसिस सामान्यतया हाइपोक्सियाको अन्तिम चरणमा हुने लक्षण हो, र हाइपोक्सिमिया र हाइपोक्सियाको निदानमा प्रायः अविश्वसनीय हुन्छ किनभने यो रक्तअल्पता र कम रक्त प्रवाह पर्फ्यूजनमा नहुन सक्छ, र कालो छाला भएका मानिसहरूलाई साइनोसिस पत्ता लगाउन गाह्रो हुन्छ।

पल्स अक्सिमेट्री निगरानी। सबै रोगहरूको निगरानीको लागि गैर-आक्रामक पल्स अक्सिमेट्री निगरानी व्यापक रूपमा प्रयोग गरिएको छ, र यसको अनुमानित SaO2 लाई SpO2 भनिन्छ। पल्स अक्सिमेट्री निगरानीको सिद्धान्त बिलको नियम हो, जसले बताउँछ कि घोलमा अज्ञात पदार्थको सांद्रता यसको प्रकाशको अवशोषण द्वारा निर्धारण गर्न सकिन्छ। जब प्रकाश कुनै पनि तन्तुबाट जान्छ, यसको अधिकांश भाग तन्तुको तत्वहरू र रगतद्वारा अवशोषित हुन्छ। यद्यपि, प्रत्येक मुटुको धड्कनसँग, धमनी रगत पल्सटाइल प्रवाहबाट गुज्रन्छ, जसले पल्स अक्सिमेट्री मनिटरलाई दुई तरंगदैर्ध्यमा प्रकाश अवशोषणमा परिवर्तनहरू पत्ता लगाउन अनुमति दिन्छ: 660 न्यानोमिटर (रातो) र 940 न्यानोमिटर (इन्फ्रारेड)। कम गरिएको हेमोग्लोबिन र अक्सिजनयुक्त हेमोग्लोबिनको अवशोषण दरहरू यी दुई तरंगदैर्ध्यमा फरक हुन्छन्। गैर-पल्सटाइल तन्तुहरूको अवशोषण घटाएपछि, कुल हेमोग्लोबिनको सापेक्षमा अक्सिजनयुक्त हेमोग्लोबिनको सांद्रता गणना गर्न सकिन्छ।

पल्स अक्सिमेट्री निगरानी गर्न केही सीमितताहरू छन्। यी तरंगदैर्ध्यहरू अवशोषित गर्ने रगतमा भएको कुनै पनि पदार्थले मापन शुद्धतामा हस्तक्षेप गर्न सक्छ, जसमा प्राप्त हेमोग्लोबिनोप्याथीहरू - कार्बोक्सीहेमोग्लोबिन र मेथेमोग्लोबिनेमिया, मेथिलिन ब्लू, र केही आनुवंशिक हेमोग्लोबिन भेरियन्टहरू समावेश छन्। ६६० न्यानोमिटरको तरंगदैर्ध्यमा कार्बोक्सीहेमोग्लोबिनको अवशोषण अक्सिजनयुक्त हेमोग्लोबिनको जस्तै हुन्छ; ९४० न्यानोमिटरको तरंगदैर्ध्यमा धेरै कम अवशोषण। त्यसकारण, कार्बन मोनोअक्साइड संतृप्त हेमोग्लोबिन र अक्सिजन संतृप्त हेमोग्लोबिनको सापेक्षिक सांद्रतालाई ध्यान नदिई, SpO2 स्थिर रहनेछ (९०%~९५%)। मेथेमोग्लोबिनेमियामा, जब हेम आइरनलाई फेरस अवस्थामा अक्सिडाइज गरिन्छ, मेथेमोग्लोबिनले दुई तरंगदैर्ध्यको अवशोषण गुणांकलाई बराबर गर्छ। यसले गर्दा मेथेमोग्लोबिनको अपेक्षाकृत फराकिलो सांद्रता दायरा भित्र SpO2 ८३% देखि ८७% को दायरा भित्र मात्र फरक हुन्छ। यस अवस्थामा, हेमोग्लोबिनका चार रूपहरू बीच भेद गर्न धमनी रक्त अक्सिजन मापनको लागि प्रकाशको चार तरंगदैर्ध्य आवश्यक पर्दछ।

पल्स अक्सिमेट्री निगरानी पर्याप्त पल्साटाइल रक्त प्रवाहमा निर्भर गर्दछ; त्यसकारण, पल्स अक्सिमेट्री निगरानी झट्का हाइपोपरफ्युजनमा वा गैर पल्साटाइल भेन्ट्रिकुलर असिस्ट उपकरणहरू प्रयोग गर्दा प्रयोग गर्न सकिँदैन (जहाँ कार्डियक आउटपुटले कार्डियक आउटपुटको सानो भाग मात्र ओगटेको हुन्छ)। गम्भीर ट्रिकसपिड रिगर्जिटेशनमा, शिरापरक रगतमा डिओक्सिहेमोग्लोबिनको सांद्रता उच्च हुन्छ, र शिरापरक रगतको पल्सेशनले कम रगतमा अक्सिजन संतृप्ति पठन निम्त्याउन सक्छ। गम्भीर धमनी हाइपोक्सिमिया (SaO2<७५%) मा, शुद्धता पनि घट्न सक्छ किनभने यो प्रविधि कहिल्यै यस दायरा भित्र प्रमाणित गरिएको छैन। अन्तमा, धेरै भन्दा धेरै मानिसहरूले महसुस गरिरहेका छन् कि पल्स अक्सिमेट्री निगरानीले धमनी हेमोग्लोबिन संतृप्तिलाई ५-१० प्रतिशत बिन्दुसम्म बढाइचढाइ गर्न सक्छ, जुन कालो छाला भएका व्यक्तिहरूले प्रयोग गर्ने विशिष्ट उपकरणमा निर्भर गर्दछ।

PaO2/FIO2। PaO2/FIO2 अनुपात (सामान्यतया P/F अनुपात भनेर चिनिन्छ, 400 देखि 500 ​​mm Hg सम्म) ले फोक्सोमा असामान्य अक्सिजन आदानप्रदानको डिग्रीलाई प्रतिबिम्बित गर्दछ, र यस सन्दर्भमा सबैभन्दा उपयोगी छ किनकि मेकानिकल भेन्टिलेसनले FIO2 लाई सही रूपमा सेट गर्न सक्छ। AP/F अनुपात 300 mm Hg भन्दा कमले क्लिनिकली महत्त्वपूर्ण ग्यास आदानप्रदान असामान्यताहरूलाई संकेत गर्दछ, जबकि 200 mm Hg भन्दा कम P/F अनुपातले गम्भीर हाइपोक्सिमियालाई संकेत गर्दछ। P/F अनुपातलाई असर गर्ने कारकहरूमा भेन्टिलेसन सेटिङहरू, सकारात्मक अन्त्य एक्सपेरिटरी प्रेसर, र FIO2 समावेश छन्। P/F अनुपातमा FIO2 मा परिवर्तनहरूको प्रभाव फोक्सोको चोटको प्रकृति, शन्ट अंश, र FIO2 परिवर्तनहरूको दायरामा निर्भर गर्दछ। PaO2 को अनुपस्थितिमा, SpO2/FIO2 ले उचित वैकल्पिक सूचकको रूपमा काम गर्न सक्छ।

वायुकोशीय धमनी अक्सिजन आंशिक चाप (Aa PO2) भिन्नता। Aa PO2 भिन्नता मापन भनेको गणना गरिएको वायुकोशीय अक्सिजन आंशिक चाप र मापन गरिएको धमनी अक्सिजन आंशिक चाप बीचको भिन्नता हो, जुन ग्यास विनिमयको दक्षता मापन गर्न प्रयोग गरिन्छ।

समुद्री सतहमा परिवेशको हावा सास फेर्नको लागि "सामान्य" Aa PO2 भिन्नता उमेर अनुसार फरक हुन्छ, १० देखि २५ मिमी Hg (२.५+०.२१ x उमेर [वर्ष]) सम्म। दोस्रो प्रभाव पार्ने कारक FIO2 वा PAO2 हो। यदि यी दुई कारकहरू मध्ये कुनै एक बढ्यो भने, Aa PO2 मा भिन्नता बढ्नेछ। यो किनभने वायुकोशीय केशिकाहरूमा ग्यास आदानप्रदान हेमोग्लोबिन अक्सिजन विच्छेदन वक्रको फ्ल्याटर भाग (ढलान) मा हुन्छ। शिरापरक मिश्रणको समान डिग्री अन्तर्गत, मिश्रित शिरापरक रक्त र धमनी रगत बीचको PO2 मा भिन्नता बढ्नेछ। यसको विपरीत, यदि अपर्याप्त भेन्टिलेसन वा उच्च उचाइको कारण वायुकोशीय PO2 कम छ भने, Aa भिन्नता सामान्य भन्दा कम हुनेछ, जसले फुफ्फुसीय डिसफंक्शनको कम आकलन वा गलत निदान निम्त्याउन सक्छ।

अक्सिजनेशन सूचकांक। अक्सिजनेशन कायम राख्न आवश्यक भेन्टिलेसन समर्थन तीव्रता मूल्याङ्कन गर्न यान्त्रिक रूपमा भेन्टिलेटेड बिरामीहरूमा अक्सिजनेशन सूचकांक (OI) प्रयोग गर्न सकिन्छ। यसमा औसत वायुमार्गको चाप (MAP, cm H2O मा), FIO2, र PaO2 (mm Hg मा) वा SpO2 समावेश छ, र यदि यो ४० भन्दा बढी छ भने, यसलाई एक्स्ट्राकोर्पोरियल मेम्ब्रेन अक्सिजनेशन थेरापीको लागि मानकको रूपमा प्रयोग गर्न सकिन्छ। सामान्य मान ४ सेमी H2O/mm Hg भन्दा कम; cm H2O/mm Hg (१.३६) को एकरूप मानको कारण, यो अनुपात रिपोर्ट गर्दा एकाइहरू सामान्यतया समावेश गरिँदैनन्।

तीव्र अक्सिजन थेरापीको लागि संकेत
जब बिरामीहरूलाई सास फेर्न गाह्रो हुन्छ, हाइपोक्सिमियाको निदान गर्नु अघि सामान्यतया अक्सिजन पूरक आवश्यक पर्दछ। जब अक्सिजनको धमनी आंशिक चाप (PaO2) ६० मिमी Hg भन्दा कम हुन्छ, अक्सिजन अपटेकको लागि सबैभन्दा स्पष्ट संकेत धमनी हाइपोक्सिमिया हो, जुन सामान्यतया धमनी अक्सिजन संतृप्ति (SaO2) वा परिधीय अक्सिजन संतृप्ति (SpO2) ८९% देखि ९०% सम्म हुन्छ। जब PaO2 ६० मिमी Hg भन्दा कम हुन्छ, रगतमा अक्सिजन संतृप्ति तीव्र रूपमा घट्न सक्छ, जसले धमनी अक्सिजन सामग्रीमा उल्लेखनीय कमी ल्याउन सक्छ र सम्भावित रूपमा तन्तु हाइपोक्सिया निम्त्याउन सक्छ।

धमनी हाइपोक्सिमियाको अतिरिक्त, दुर्लभ अवस्थामा अक्सिजन पूरक आवश्यक हुन सक्छ। गम्भीर रक्तअल्पता, आघात, र शल्यक्रिया सम्बन्धी महत्वपूर्ण बिरामीहरूले धमनी अक्सिजनको स्तर बढाएर तन्तु हाइपोक्सिया कम गर्न सक्छन्। कार्बन मोनोअक्साइड (CO) विषाक्तता भएका बिरामीहरूका लागि, अक्सिजनको पूरकले रगतमा घुलित अक्सिजनको मात्रा बढाउन सक्छ, हेमोग्लोबिनमा बाँधिएको CO लाई प्रतिस्थापन गर्न सक्छ, र अक्सिजनयुक्त हेमोग्लोबिनको अनुपात बढाउन सक्छ। शुद्ध अक्सिजन सास लिएपछि, कार्बोक्सीहेमोग्लोबिनको आधा-जीवन ७०-८० मिनेट हुन्छ, जबकि परिवेशको हावा सास फेर्दा आधा-जीवन ३२० मिनेट हुन्छ। हाइपरबेरिक अक्सिजन अवस्थाहरूमा, शुद्ध अक्सिजन सास लिएपछि कार्बोक्सीहेमोग्लोबिनको आधा-जीवन १० मिनेट भन्दा कममा छोटो पारिन्छ। हाइपरबेरिक अक्सिजन सामान्यतया कार्बोक्सीहेमोग्लोबिनको उच्च स्तर (>२५%), कार्डियक इस्केमिया, वा संवेदी असामान्यताहरू भएका परिस्थितिहरूमा प्रयोग गरिन्छ।

समर्थन गर्ने तथ्याङ्कको अभाव वा गलत तथ्याङ्कको बावजुद, अन्य रोगहरूले पनि अक्सिजन पूरकबाट फाइदा लिन सक्छन्। अक्सिजन थेरापी सामान्यतया क्लस्टर टाउको दुखाइ, सिकल सेल दुखाइ संकट, हाइपोक्सिमिया बिना श्वासप्रश्वासको समस्याबाट राहत, न्यूमोथोरक्स, र मिडियास्टिनल एम्फाइसेमा (छातीको हावा अवशोषणलाई बढावा दिने) को लागि प्रयोग गरिन्छ। शल्यक्रिया भित्र उच्च अक्सिजनले शल्यक्रिया साइट संक्रमणको घटनालाई कम गर्न सक्छ भन्ने सुझाव दिने प्रमाणहरू छन्। यद्यपि, अक्सिजन पूरकले शल्यक्रिया पछि वाकवाकी/बान्तालाई प्रभावकारी रूपमा कम गर्ने देखिँदैन।

बाहिरी बिरामी अक्सिजन आपूर्ति क्षमतामा सुधारसँगै, दीर्घकालीन अक्सिजन थेरापी (LTOT) को प्रयोग पनि बढ्दै गएको छ। दीर्घकालीन अक्सिजन थेरापी लागू गर्ने मापदण्डहरू पहिले नै धेरै स्पष्ट छन्। दीर्घकालीन अक्सिजन थेरापी सामान्यतया क्रोनिक अब्सट्रक्टिभ पल्मोनरी डिजिज (COPD) को लागि प्रयोग गरिन्छ।
हाइपोक्सेमिक COPD भएका बिरामीहरूमा गरिएका दुई अध्ययनहरूले LTOT को लागि सहयोगी डेटा प्रदान गर्छन्। पहिलो अध्ययन १९८० मा गरिएको नोक्टर्नल अक्सिजन थेरापी ट्रायल (NOTT) थियो, जसमा बिरामीहरूलाई अनियमित रूपमा रातको समयमा (कम्तीमा १२ घण्टा) वा निरन्तर अक्सिजन थेरापीमा तोकिएको थियो। १२ र २४ महिनामा, रातको समयमा मात्र अक्सिजन थेरापी प्राप्त गर्ने बिरामीहरूको मृत्युदर उच्च हुन्छ। दोस्रो प्रयोग १९८१ मा गरिएको मेडिकल रिसर्च काउन्सिल पारिवारिक परीक्षण थियो, जसमा बिरामीहरूलाई अनियमित रूपमा दुई समूहमा विभाजन गरिएको थियो: अक्सिजन नपाएकाहरू वा प्रति दिन कम्तिमा १५ घण्टा अक्सिजन प्राप्त गर्नेहरू। NOTT परीक्षण जस्तै, एनारोबिक समूहमा मृत्युदर उल्लेखनीय रूपमा उच्च थियो। दुबै परीक्षणका विषयहरू धूम्रपान नगर्ने बिरामीहरू थिए जसले अधिकतम उपचार प्राप्त गरेका थिए र स्थिर अवस्था भएका थिए, जसको PaO2 ५५ मिमी Hg भन्दा कम थियो, वा ६० मिमी Hg भन्दा कम PaO2 भएका पोलिसिथेमिया वा फुफ्फुसीय हृदय रोग भएका बिरामीहरू थिए।

यी दुई प्रयोगहरूले संकेत गर्छन् कि दिनमा १५ घण्टाभन्दा बढी समयसम्म अक्सिजन पूरक गर्नु पूर्ण रूपमा अक्सिजन नपाउनु भन्दा राम्रो हो, र निरन्तर अक्सिजन थेरापी रातमा मात्र उपचार गर्नु भन्दा राम्रो हो। यी परीक्षणहरूको लागि समावेशीकरण मापदण्ड हालको चिकित्सा बीमा कम्पनीहरू र ATS को लागि LTOT दिशानिर्देशहरू विकास गर्ने आधार हो। यो अनुमान गर्नु उचित छ कि LTOT अन्य हाइपोक्सिक हृदय रोगहरूको लागि पनि स्वीकार गरिन्छ, तर हाल सान्दर्भिक प्रयोगात्मक प्रमाणको अभाव छ। हालैको बहुकेन्द्रीय परीक्षणले हाइपोक्सिमिया भएका COPD बिरामीहरूको मृत्युदर वा जीवनको गुणस्तरमा अक्सिजन थेरापीको प्रभावमा कुनै भिन्नता फेला पारेन जुन आराम गर्ने मापदण्ड पूरा गर्दैन वा केवल व्यायामको कारणले भएको थियो।

निद्राको समयमा रगतमा अक्सिजन संतृप्तिमा गम्भीर कमी आउने बिरामीहरूलाई डाक्टरहरूले कहिलेकाहीं रातको समयमा अक्सिजन पूरक सिफारिस गर्छन्। अवरोधक निद्रा एपनिया भएका बिरामीहरूमा यो दृष्टिकोणको प्रयोगलाई समर्थन गर्ने कुनै स्पष्ट प्रमाण हाल छैन। अवरोधक निद्रा एपनिया वा मोटोपना हाइपोप्निया सिन्ड्रोम भएका बिरामीहरूका लागि जसले गर्दा रातको समयमा सास फेर्न गाह्रो हुन्छ, अक्सिजन पूरकको सट्टा गैर-आक्रामक सकारात्मक दबाव भेन्टिलेसन मुख्य उपचार विधि हो।

विचार गर्नुपर्ने अर्को मुद्दा भनेको हवाई यात्राको समयमा अक्सिजन पूरक आवश्यक छ कि छैन भन्ने हो। धेरैजसो व्यावसायिक विमानहरूले सामान्यतया ८००० फिट बराबरको उचाइमा केबिनको चाप बढाउँछन्, जसमा लगभग १०८ मिमी एचजीको सास लिइने अक्सिजन तनाव हुन्छ। फोक्सोको रोग भएका बिरामीहरूका लागि, सास लिइने अक्सिजन तनाव (PiO2) मा कमीले हाइपोक्सिमिया निम्त्याउन सक्छ। यात्रा गर्नु अघि, बिरामीहरूले धमनी रक्त ग्यास परीक्षण सहित व्यापक चिकित्सा मूल्याङ्कन गर्नुपर्छ। यदि जमिनमा बिरामीको PaO2 ≥ ७० मिमी एचजी (SpO2>९५%) छ भने, उडानको समयमा उनीहरूको PaO2 ५० मिमी एचजी भन्दा बढी हुने सम्भावना हुन्छ, जुन सामान्यतया न्यूनतम शारीरिक गतिविधिसँग सामना गर्न पर्याप्त मानिन्छ। कम SpO2 वा PaO2 भएका बिरामीहरूका लागि, ६ मिनेटको पैदल परीक्षण वा हाइपोक्सिया सिमुलेशन परीक्षण विचार गर्न सकिन्छ, सामान्यतया १५% अक्सिजन सास लिने। यदि हवाई यात्राको समयमा हाइपोक्सिमिया हुन्छ भने, अक्सिजनको सेवन बढाउन नाकको क्यानुला मार्फत अक्सिजन दिन सकिन्छ।

अक्सिजन विषाक्तताको जैव रासायनिक आधार

अक्सिजनको विषाक्तता प्रतिक्रियाशील अक्सिजन प्रजाति (ROS) को उत्पादनको कारणले हुन्छ। ROS एक अक्सिजनबाट व्युत्पन्न मुक्त रेडिकल हो जसमा एक जोडा नभएको कक्षीय इलेक्ट्रोन हुन्छ जसले प्रोटीन, लिपिड र न्यूक्लिक एसिडसँग प्रतिक्रिया गर्न सक्छ, तिनीहरूको संरचना परिवर्तन गर्दछ र कोशिकालाई क्षति पुर्‍याउँछ। सामान्य माइटोकोन्ड्रियल मेटाबोलिज्मको समयमा, थोरै मात्रामा ROS सिग्नलिंग अणु रूपमा उत्पादन गरिन्छ। प्रतिरक्षा कोषहरूले रोगजनकहरूलाई मार्न ROS पनि प्रयोग गर्छन्। ROS मा सुपरअक्साइड, हाइड्रोजन पेरोक्साइड (H2O2), र हाइड्रोक्सिल रेडिकलहरू समावेश छन्। अत्यधिक ROS ले सधैं सेलुलर रक्षा कार्यहरू पार गर्नेछ, जसले मृत्यु निम्त्याउँछ वा कोशिकालाई क्षति पुर्‍याउँछ।

ROS उत्पादनद्वारा हुने क्षतिलाई सीमित गर्न, कोषहरूको एन्टिअक्सिडेन्ट सुरक्षा संयन्त्रले मुक्त रेडिकलहरूलाई बेअसर गर्न सक्छ। सुपरअक्साइड डिसम्युटेजले सुपरअक्साइडलाई H2O2 मा रूपान्तरण गर्दछ, जुन त्यसपछि क्याटालेज र ग्लुटाथियोन पेरोक्सिडेजद्वारा H2O र O2 मा रूपान्तरण हुन्छ। ग्लुटाथियोन एक महत्त्वपूर्ण अणु हो जसले ROS क्षतिलाई सीमित गर्दछ। अन्य एन्टिअक्सिडेन्ट अणुहरूमा अल्फा टोकोफेरोल (भिटामिन ई), एस्कर्बिक एसिड (भिटामिन सी), फस्फोलिपिड्स र सिस्टिन समावेश छन्। मानव फोक्सोको तन्तुमा बाह्य कोशिकीय एन्टिअक्सिडेन्ट र सुपरअक्साइड डिसम्युटेज आइसोएन्जाइमहरूको उच्च सांद्रता हुन्छ, जसले गर्दा अन्य तन्तुहरूको तुलनामा अक्सिजनको उच्च सांद्रताको सम्पर्कमा आउँदा यसलाई कम विषाक्त बनाउँछ।

हाइपरक्सिया प्रेरित ROS मध्यस्थता फोक्सोको चोटलाई दुई चरणमा विभाजन गर्न सकिन्छ। पहिलो, त्यहाँ एक्स्युडेटिभ चरण हुन्छ, जुन एल्भियोलर टाइप १ एपिथेलियल कोषहरू र एन्डोथेलियल कोषहरूको मृत्यु, इन्टरस्टिशियल एडेमा, र एल्भियोलीमा एक्स्युडेटिभ न्यूट्रोफिलहरूको भरण द्वारा विशेषता हुन्छ। त्यसपछि, त्यहाँ एक प्रसार चरण हुन्छ, जसको अवधिमा एन्डोथेलियल कोषहरू र टाइप २ एपिथेलियल कोषहरू फैलिन्छन् र पहिले खुला बेसमेन्ट झिल्लीलाई ढाक्छन्। अक्सिजन चोट रिकभरी अवधिको विशेषताहरू फाइब्रोब्लास्ट प्रसार र इन्टरस्टिशियल फाइब्रोसिस हुन्, तर केशिका एन्डोथेलियम र एल्भियोलर एपिथेलियम अझै पनि लगभग सामान्य उपस्थिति कायम राख्छ।
फुफ्फुसीय अक्सिजन विषाक्तताको क्लिनिकल अभिव्यक्तिहरू

विषाक्तता कति स्तरमा हुन्छ भन्ने कुरा अझै स्पष्ट छैन। FIO2 ०.५ भन्दा कम हुँदा, क्लिनिकल विषाक्तता सामान्यतया हुँदैन। प्रारम्भिक मानव अध्ययनहरूले पत्ता लगाएका छन् कि लगभग १००% अक्सिजनको सम्पर्कले संवेदी असामान्यताहरू, वाकवाकी र ब्रोन्काइटिस निम्त्याउन सक्छ, साथै फोक्सोको क्षमता, फोक्सोको प्रसार क्षमता, फोक्सोको अनुपालन, PaO2, र pH घटाउन सक्छ। अक्सिजन विषाक्ततासँग सम्बन्धित अन्य समस्याहरूमा अवशोषणात्मक एटेलेक्टेसिस, अक्सिजन प्रेरित हाइपरक्याप्निया, तीव्र श्वासप्रश्वास समस्या सिन्ड्रोम (ARDS), र नवजात शिशु ब्रोन्कोपल्मोनरी डिस्प्लेसिया (BPD) समावेश छन्।
अवशोषक एटेलेक्टेसिस। नाइट्रोजन एक निष्क्रिय ग्यास हो जुन अक्सिजनको तुलनामा रक्तप्रवाहमा धेरै बिस्तारै फैलिन्छ, जसले गर्दा वायुकोशीय विस्तार कायम राख्न भूमिका खेल्छ। १००% अक्सिजन प्रयोग गर्दा, ताजा ग्यासको वितरण दर भन्दा बढी अक्सिजन अवशोषण दरको कारणले गर्दा, नाइट्रोजनको कमीले कम वायुकोशीय भेन्टिलेसन पर्फ्यूजन अनुपात (V/Q) भएका क्षेत्रहरूमा वायुकोशीय पतन निम्त्याउन सक्छ। विशेष गरी शल्यक्रियाको समयमा, एनेस्थेसिया र पक्षाघातले अवशिष्ट फोक्सोको कार्यमा कमी ल्याउन सक्छ, जसले गर्दा साना वायुमार्ग र वायुकोशीय पतनलाई बढावा दिन्छ, जसको परिणामस्वरूप एटेलेक्टेसिसको द्रुत सुरुवात हुन्छ।

अक्सिजन प्रेरित हाइपरक्याप्निया। गम्भीर COPD बिरामीहरूलाई उनीहरूको अवस्था बिग्रँदै गर्दा अक्सिजनको उच्च सांद्रताको सम्पर्कमा आउँदा गम्भीर हाइपरक्याप्निया हुने सम्भावना हुन्छ। यस हाइपरक्याप्नियाको संयन्त्र भनेको हाइपोक्सेमियाको श्वासप्रश्वास चलाउने क्षमतालाई रोकिएको हुन्छ। यद्यपि, कुनै पनि बिरामीमा, फरक-फरक मात्रामा दुई अन्य संयन्त्रहरू खेलिरहेका हुन्छन्।
COPD बिरामीहरूमा हुने हाइपोक्सिमिया कम V/Q क्षेत्रमा अक्सिजनको कम वायुकोशीय आंशिक चाप (PAO2) को परिणाम हो। यी कम V/Q क्षेत्रहरूको हाइपोक्सिमियामा पर्ने प्रभावलाई कम गर्न, फुफ्फुसीय परिसंचरणका दुई प्रतिक्रियाहरू - हाइपोक्सिक पल्मोनरी भासोकन्स्ट्रक्शन (HPV) र हाइपरक्याप्निक पल्मोनरी भासोकन्स्ट्रक्शन - ले रक्त प्रवाहलाई राम्रोसँग हावा चल्ने क्षेत्रहरूमा स्थानान्तरण गर्नेछ। जब अक्सिजन पूरकले PAO2 बढाउँछ, HPV उल्लेखनीय रूपमा घट्छ, यी क्षेत्रहरूमा पर्फ्युजन बढ्छ, जसको परिणामस्वरूप कम V/Q अनुपात भएका क्षेत्रहरू हुन्छन्। यी फोक्सोका तन्तुहरू अब अक्सिजनमा धनी छन् तर CO2 हटाउने क्षमता कमजोर छ। यी फोक्सोका तन्तुहरूको बढ्दो पर्फ्युजन राम्रो भेन्टिलेसन भएका क्षेत्रहरूलाई त्याग्नुको मूल्यमा आउँछ, जसले पहिले जस्तो ठूलो मात्रामा CO2 छोड्न सक्दैन, जसले गर्दा हाइपरक्याप्निया हुन्छ।

अर्को कारण कमजोर भएको हाल्डेन प्रभाव हो, जसको अर्थ अक्सिजनयुक्त रगतको तुलनामा, डिअक्सिजनयुक्त रगतले बढी CO2 बोक्न सक्छ। जब हेमोग्लोबिन डिअक्सिजनयुक्त हुन्छ, यसले एमिनो एस्टरको रूपमा बढी प्रोटोन (H+) र CO2 लाई बाँध्छ। अक्सिजन थेरापीको क्रममा डिअक्सिहेमोग्लोबिनको सांद्रता घट्दै जाँदा, CO2 र H+ को बफरिङ क्षमता पनि घट्छ, जसले गर्दा शिरापरक रगतको CO2 ढुवानी गर्ने क्षमता कमजोर हुन्छ र PaCO2 मा वृद्धि हुन्छ।

पुरानो CO2 अवधारण भएका बिरामीहरू वा उच्च जोखिम भएका बिरामीहरूलाई अक्सिजन आपूर्ति गर्दा, विशेष गरी अत्यधिक हाइपोक्सिमियाको अवस्थामा, SpO2 लाई ८८% ~ ९०% को दायरामा कायम राख्न FIO2 लाई ठीकसँग समायोजन गर्नु अत्यन्त महत्त्वपूर्ण छ। धेरै केस रिपोर्टहरूले O2 लाई नियमन गर्न असफल हुँदा प्रतिकूल परिणामहरू निम्त्याउन सक्छ भनेर संकेत गर्दछ; अस्पताल जाँदै गर्दा CODP को तीव्र वृद्धि भएका बिरामीहरूमा गरिएको एक अनियमित अध्ययनले यो कुरा निस्सन्देह प्रमाणित गरेको छ। अक्सिजन प्रतिबन्ध बिनाका बिरामीहरूको तुलनामा, ८८% देखि ९२% को दायरा भित्र SpO2 कायम राख्न अक्सिजन पूरक गर्न अनियमित रूपमा तोकिएका बिरामीहरूको मृत्युदर उल्लेखनीय रूपमा कम थियो (७% बनाम २%)।

ARDS र BPD। मानिसहरूले लामो समयदेखि पत्ता लगाएका छन् कि अक्सिजन विषाक्तता ARDS को रोगविज्ञानसँग सम्बन्धित छ। गैर-मानव स्तनधारी प्राणीहरूमा, १००% अक्सिजनको सम्पर्कले फैलिएको वायुकोशीय क्षति र अन्ततः मृत्यु निम्त्याउन सक्छ। यद्यपि, गम्भीर फोक्सो रोग भएका बिरामीहरूमा अक्सिजन विषाक्तताको सही प्रमाण अन्तर्निहित रोगहरूबाट हुने क्षतिबाट छुट्याउन गाह्रो छ। थप रूपमा, धेरै सूजन रोगहरूले एन्टिअक्सिडेन्ट प्रतिरक्षा कार्यको अपरेगुलेसनलाई प्रेरित गर्न सक्छन्। त्यसकारण, धेरैजसो अध्ययनहरूले अत्यधिक अक्सिजन एक्सपोजर र तीव्र फोक्सोको चोट वा ARDS बीचको सम्बन्ध प्रदर्शन गर्न असफल भएका छन्।

पल्मोनरी हाइलाइन मेम्ब्रेन रोग सतह सक्रिय पदार्थहरूको अभावले हुने रोग हो, जुन वायुकोशीय पतन र सूजन द्वारा विशेषता हो। हाइलाइन मेम्ब्रेन रोग भएका समयपूर्व नवजात शिशुहरूलाई सामान्यतया अक्सिजनको उच्च सांद्रताको सास फेर्न आवश्यक पर्दछ। अक्सिजन विषाक्ततालाई BPD को रोगजननमा एक प्रमुख कारक मानिन्छ, यो नवजात शिशुहरूमा पनि हुन्छ जसलाई मेकानिकल भेन्टिलेसनको आवश्यकता पर्दैन। नवजात शिशुहरू विशेष गरी उच्च अक्सिजन क्षतिको लागि संवेदनशील हुन्छन् किनभने तिनीहरूको सेलुलर एन्टिअक्सिडेन्ट प्रतिरक्षा कार्यहरू अझै पूर्ण रूपमा विकसित र परिपक्व भएका छैनन्; समयपूर्वताको रेटिनोपैथी बारम्बार हाइपोक्सिया/हाइपरक्सिया तनावसँग सम्बन्धित रोग हो, र यो प्रभाव समयपूर्वताको रेटिनोपैथीमा पुष्टि भएको छ।
फुफ्फुसीय अक्सिजन विषाक्तताको सिनर्जिस्टिक प्रभाव

अक्सिजनको विषाक्तता बढाउन सक्ने धेरै औषधिहरू छन्। अक्सिजनले ब्लोमाइसिनद्वारा उत्पादित ROS बढाउँछ र ब्लोमाइसिन हाइड्रोलेजलाई निष्क्रिय पार्छ। ह्याम्स्टरहरूमा, उच्च अक्सिजन आंशिक चापले ब्लोमाइसिन प्रेरित फोक्सोको चोटलाई बढाउन सक्छ, र केस रिपोर्टहरूले ब्लोमाइसिन उपचार प्राप्त गरेका र पेरियोपरेटिभ अवधिमा उच्च FIO2 को सम्पर्कमा आएका बिरामीहरूमा ARDS को वर्णन पनि गरेको छ। यद्यपि, एक सम्भावित परीक्षणले उच्च सांद्रता अक्सिजन एक्सपोजर, ब्लोमाइसिनको अघिल्लो एक्सपोजर, र गम्भीर पोस्टअपरेटिभ पल्मोनरी डिसफंक्शन बीचको सम्बन्ध प्रदर्शन गर्न असफल भयो। पाराक्वाट एक व्यावसायिक जडीबुटी हो जुन अक्सिजन विषाक्तताको अर्को बृद्धिकर्ता हो। त्यसकारण, प्याराक्वाट विषाक्तता र ब्लोमाइसिनको सम्पर्कमा आएका बिरामीहरूसँग व्यवहार गर्दा, FIO2 लाई सकेसम्म कम गर्नुपर्छ। अक्सिजनको विषाक्तता बढाउन सक्ने अन्य औषधिहरूमा डिसल्फिराम र नाइट्रोफुरान्टोइन समावेश छन्। प्रोटीन र पोषक तत्वको कमीले उच्च अक्सिजन क्षति निम्त्याउन सक्छ, जुन ग्लुटाथियोन संश्लेषणको लागि महत्त्वपूर्ण एमिनो एसिड युक्त थायोलको कमी, साथै एन्टिअक्सिडेन्ट भिटामिन ए र ई को कमीको कारण हुन सक्छ।
अन्य अंग प्रणालीहरूमा अक्सिजन विषाक्तता

हाइपरक्सियाले फोक्सो बाहिरका अंगहरूमा विषाक्त प्रतिक्रियाहरू निम्त्याउन सक्छ। एक ठूलो बहुकेन्द्रीय पूर्वव्यापी कोहोर्ट अध्ययनले सफल कार्डियोपल्मोनरी पुनरुत्थान (CPR) पछि बढेको मृत्युदर र उच्च अक्सिजन स्तर बीचको सम्बन्ध देखाएको छ। अध्ययनले पत्ता लगायो कि CPR पछि 300 mm Hg भन्दा बढी PaO2 भएका बिरामीहरूमा सामान्य रक्त अक्सिजन वा हाइपोक्सिमिया भएका बिरामीहरूको तुलनामा अस्पतालमा मृत्युदर जोखिम अनुपात 1.8 (95% CI, 1.8-2.2) थियो। बढेको मृत्युदरको कारण ROS मध्यस्थता उच्च अक्सिजन रिपरफ्यूजन चोटको कारणले हृदयघात पछि केन्द्रीय स्नायु प्रणालीको कार्यमा गिरावट हो। हालैको एक अध्ययनले आपतकालीन विभागमा इन्ट्युबेशन पछि हाइपोक्सिमिया भएका बिरामीहरूमा बढेको मृत्युदर पनि वर्णन गरेको छ, जुन उच्च PaO2 को डिग्रीसँग नजिकबाट सम्बन्धित छ।

मस्तिष्क चोट र स्ट्रोक भएका बिरामीहरूका लागि, हाइपोक्सिमिया नभएकाहरूलाई अक्सिजन प्रदान गर्नाले कुनै फाइदा नभएको देखिन्छ। ट्रमा सेन्टरद्वारा गरिएको एक अध्ययनले सामान्य रगतमा अक्सिजन स्तर भएका बिरामीहरूको तुलनामा, उच्च अक्सिजन (PaO2>200 mm Hg) उपचार प्राप्त गर्ने दर्दनाक मस्तिष्क चोट भएका बिरामीहरूको मृत्युदर उच्च र डिस्चार्ज हुँदा ग्लासगो कोमा स्कोर कम रहेको पत्ता लगाएको छ। हाइपरबेरिक अक्सिजन थेरापी प्राप्त गर्ने बिरामीहरूमा गरिएको अर्को अध्ययनले कमजोर न्यूरोलोजिकल पूर्वानुमान देखाएको छ। ठूलो बहुकेन्द्रीय परीक्षणमा, हाइपोक्सिमिया (96% भन्दा बढी संतृप्ति) बिना तीव्र स्ट्रोकका बिरामीहरूलाई अक्सिजन पूरक गर्नाले मृत्युदर वा कार्यात्मक पूर्वानुमानमा कुनै फाइदा भएन।

तीव्र मायोकार्डियल इन्फेक्शन (AMI) मा, अक्सिजन पूरकता सामान्यतया प्रयोग हुने उपचार हो, तर त्यस्ता बिरामीहरूको लागि अक्सिजन थेरापीको मूल्य अझै पनि विवादास्पद छ। सहवर्ती हाइपोक्सिमिया भएका तीव्र मायोकार्डियल इन्फेक्शन बिरामीहरूको उपचारमा अक्सिजन आवश्यक छ, किनकि यसले जीवन बचाउन सक्छ। यद्यपि, हाइपोक्सिमियाको अनुपस्थितिमा परम्परागत अक्सिजन पूरकताको फाइदाहरू अझै स्पष्ट छैनन्। १९७० को दशकको अन्त्यमा, एक डबल-ब्लाइन्ड अनियमित परीक्षणले जटिल तीव्र मायोकार्डियल इन्फेक्शन भएका १५७ बिरामीहरूलाई भर्ना गर्‍यो र अक्सिजन थेरापी (६ एल/मिनेट) लाई अक्सिजन थेरापी बिना तुलना गर्‍यो। अक्सिजन थेरापी प्राप्त गर्ने बिरामीहरूमा साइनस ट्याचिकार्डियाको उच्च घटना र मायोकार्डियल इन्जाइमहरूमा बढी वृद्धि भएको पाइयो, तर मृत्युदरमा कुनै भिन्नता थिएन।

हाइपोक्सिमिया बिनाको एसटी सेगमेन्ट एलिभेसन एक्युट मायोकार्डियल इन्फेक्शनका बिरामीहरूमा, ८ लिटर/मिनेटमा नाकको क्यानुला अक्सिजन थेरापी परिवेशको हावा सास फेर्नुको तुलनामा लाभदायक हुँदैन। ६ लिटर/मिनेटमा अक्सिजन सास फेर्नु र परिवेशको हावा सास फेर्नुमा गरिएको अर्को अध्ययनमा, तीव्र मायोकार्डियल इन्फेक्शन भएका बिरामीहरूमा १ वर्षको मृत्युदर र पुन: भर्ना दरमा कुनै भिन्नता देखिएन। अस्पताल बाहिर कार्डियक अरेस्ट भएका बिरामीहरूमा ९८% देखि १००% र ९०% देखि ९४% सम्म रगतको अक्सिजन संतृप्ति नियन्त्रण गर्नुको कुनै फाइदा छैन। तीव्र मायोकार्डियल इन्फेक्शनमा उच्च अक्सिजनको सम्भावित हानिकारक प्रभावहरूमा कोरोनरी धमनी संकुचन, माइक्रोसर्क्युलेसन रक्त प्रवाह वितरणमा अवरोध, कार्यात्मक अक्सिजन शन्टमा वृद्धि, अक्सिजन खपतमा कमी, र सफलतापूर्वक रिपरफ्युजन क्षेत्रमा बढेको ROS क्षति समावेश छ।

अन्तमा, क्लिनिकल परीक्षण र मेटा-विश्लेषणले गम्भीर बिरामी अस्पतालमा भर्ना भएका बिरामीहरूको लागि उपयुक्त SpO2 लक्ष्य मानहरूको अनुसन्धान गर्‍यो। सघन हेरचाह इकाईमा रहेका ४३४ बिरामीहरूमा परम्परागत थेरापी (SpO2 लक्ष्य ९४%~९८%) सँग रूढिवादी अक्सिजन थेरापी (SpO2 मान ९७%~१००%) तुलना गर्ने एकल केन्द्र, खुला लेबल अनियमित परीक्षण गरिएको थियो। रूढिवादी अक्सिजन थेरापी प्राप्त गर्न अनियमित रूपमा तोकिएका बिरामीहरूको गहन हेरचाह इकाईमा मृत्युदरमा सुधार आएको छ, झट्का, कलेजो विफलता र ब्याक्टेरेमियाको दर कम भएको छ। त्यसपछिको मेटा-विश्लेषणमा २५ क्लिनिकल परीक्षणहरू समावेश थिए जसले स्ट्रोक, आघात, सेप्सिस, मायोकार्डियल इन्फेक्शन, र आपतकालीन शल्यक्रिया सहित विभिन्न निदान भएका १६००० भन्दा बढी अस्पतालमा भर्ना भएका बिरामीहरूलाई भर्ती गरेको थियो। यस मेटा-विश्लेषणको नतिजाले देखायो कि रूढिवादी अक्सिजन थेरापी रणनीतिहरू प्राप्त गर्ने बिरामीहरूको अस्पतालमा मृत्युदर बढेको थियो (सापेक्षिक जोखिम, १.२१; ९५% CI, १.०३-१.४३)।

यद्यपि, पछिल्ला दुई ठूला स्तरका परीक्षणहरूले फोक्सोको रोग भएका बिरामीहरूमा भेन्टिलेटर बिनाको दिनको संख्या वा ARDS बिरामीहरूमा २८ दिनको बाँच्ने दरमा रूढिवादी अक्सिजन थेरापी रणनीतिहरूको कुनै प्रभाव देखाउन असफल भए। हालै, मेकानिकल भेन्टिलेसन प्राप्त गर्ने २५४१ बिरामीहरूको अध्ययनले पत्ता लगायो कि तीन फरक SpO2 दायराहरू (८८%~९२%, ९२%~९६%, ९६%~१००%) भित्र लक्षित अक्सिजन पूरकले २८ दिन भित्र मेकानिकल भेन्टिलेसन बिना बाँच्ने दिनहरू, मृत्युदर, हृदयघात, एरिथमिया, मायोकार्डियल इन्फेक्शन, स्ट्रोक, वा न्यूमोथोरक्स जस्ता परिणामहरूलाई असर गर्दैन। यी तथ्याङ्कहरूको आधारमा, ब्रिटिश थोरासिक सोसाइटी दिशानिर्देशहरूले धेरैजसो वयस्क अस्पतालमा भर्ना भएका बिरामीहरूको लागि ९४% देखि ९८% को लक्ष्य SpO2 दायरा सिफारिस गर्दछ। यो उचित छ किनभने यस दायरा भित्र SpO2 (पल्स अक्सिमिटरको ± २%~३% त्रुटिलाई विचार गर्दै) ६५-१०० मिमी Hg को PaO2 दायरासँग मेल खान्छ, जुन रगतमा अक्सिजन स्तरको लागि सुरक्षित र पर्याप्त छ। हाइपरक्याप्निक श्वासप्रश्वास विफलताको जोखिममा रहेका बिरामीहरूका लागि, O2 को कारणले हुने हाइपरक्याप्नियाबाट बच्नको लागि ८८% देखि ९२% सम्म सुरक्षित लक्ष्य हो।